Peluffo Zavala, Hugo Ernesto

DATOS PERSONALES Y ACADÉMICOS

Grado y Servicio
Grado 4 / Facultad de Medicina / Departamento de Histología y Embriología

Contacto
Email: hugo.peluffo@pasteur.edu.uy / Teléfono: 099623412

Área disciplinar
Salud

Disciplina / Subdisciplina
Neurociencias / Inflamación / Terapia génica

Mayor nivel académico
Doctorado, Universidad Autónoma de Barcelona, España (año 2006)

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Pertenece al SNI
Si pertenece / Nivel I

Pertenece al PEDECIBA
Si pertenece / Grado 4

DATOS DEL PROYECTO DE DEDICACIÓN TOTAL

Título del Plan de Actividades
Análisis de las funciones de los receptores inhibidores de sistema inmune CD300f y CD200R en lesiones traumáticas de sistema nervioso central mediante el uso de nanovectores modulares recombinantes y vectores lentivirales

Palabras clave
trauma cerebral, neuroinflamación, glia, CD300, CD200R, microglía, terapia génica, nanopartículas, vectores lentivirales

Resumen Publicable
El objetivo principal de este proyecto es combinar tres áreas críticas bajo intenso desarrollo en biomedicina de forma tal de potenciar los resultados esperados. Por un lado, las lesiones agudas del sistema nervioso central (SNC) como consecuencia de episodios epilépticos repetidos, trauma, axotomía, hipoglucemia profunda o hipoxia/isquemia producida por infartos cerebrales o paro cardíaco, representan patologías de elevado impacto socio-económico y que carecen todavía de tratamientos satisfactorios. Por otro lado, el estudio de la biología de la activación-inhibición de las reacciones inmunes-inflamatorias, y en particular de los receptores celulares que contribuyen a su regulación, es de gran importancia para la comprensión de diversas patologías, incluyendo la de las lesiones agudas del SNC. Finalmente, el desarrollo de vehículos de transferencia génica seguros y efectivos en situaciones in vivo constituye una aproximación farmacológica novedosa, muy particularmente las que involucran nanovectores no virales recombinantes modulares y vectores lentivirales no integrativos. Si bien el daño inicial producido por una lesión aguda del SNC es muy difícil de revertir, la expansión inflamatoria secundaria de la lesión hacia áreas cercanas puede ser modulada. De esta forma, el estudio de sus mecanismos y de sus formas de modulación son de importancia crucial. Una de las principales moléculas involucradas, primariamente descritas en el sistema inmune, son los receptores celulares transmembrana denominados activadores o inhibidores. Dado que se conoce muy poco de la función de este tipo de receptores en SNC nosotros nos planteamos su estudio en lesiones agudas. En particular estamos interesados en la recientemente descrita familia de receptores CD300 que posee tanto receptores activadores como inhibidores y en el CD200R, un inhibidor. Utilizaremos diversas técnicas enfocadas a la obtención de distintos tipos de información: i) PCR en Tiempo Real para el análisis de la expresión tanto in vitro como in vivo en condiciones fisiológicas y a diferentes tiempos post-lesión; ii) utilización de construcciones consistentes en proteínas de fusión entre el dominio extracelular de los receptores y un dominio Fc de anticuerpo de forma tal de explorar la presencia de los ligandos desconocidos hasta el momento; iii) sobre-expresión o inhibición de la expresión de los receptores in vitro e in vivo post-lesión utilizando nanovectores recombinantes modulares y lentivirales.Este proyecto contribuirá además al desarrollo local de tecnologías de terapia génica, un campo de intenso desarrollo internacional pero de escaso desarrollo actualmente en el país.Finalmente, también colaboramos con otros grupos locales en el estudio de los mecanismos que subyacen a diversas neuropatologías y en aproximaciones de terapia génica.

Grado y Fecha de Ingreso al RDT
Grado 3 / Desde: 2008-10-15

Programa: Científico Proveniente del Exterior
El cargo NO se enmarca en este programa

Participa de Grupo Autoidentificado
Grupos: Neuroinflamación y glia

Observaciones
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DOCUMENTACIÓN ADJUNTA

Curriculum Vitae
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Último informe de renovación
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Producción Académica
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